Le syndrome des ovaires polykystiques, également connu sous le nom de SOPK, est un trouble hormonal courant qui touche jusqu’à 15 % des femmes en âge de procréer. [1,2] Décrit pour la première fois en 1935 par les gynécologues américains Irving Freiler Stein et Michael Leventhal, le SOPK peut apparaître peu après la puberté, à la fin de l’adolescence ou à l’âge adulte. Malgré sa prévalence, les femmes attendent souvent de nombreux mois ou années avant de se faire diagnostiquer. Dans une étude, environ un tiers des femmes interrogées ont déclaré qu’il leur a fallu plus de deux ans pour recevoir un diagnostic du SOPK, et près de la moitié d’entre elles ont consulté trois professionnels de la santé ou plus avant d’être correctement diagnostiquées. [3]

Le SOPK affecte chaque personne différemment. Cependant, cette affection complexe peut être diagnostiquée lorsque deux des trois critères suivants (connus sous le nom de critères de Rotterdam) sont présents : [4]

1. Dysfonctionnement ovarien (oligo-ovulation ou anovulation)
2. Taux élevés d’androgènes
3. Ovaires polykystiques, vus à l’échographie

Les femmes atteintes du SOPK sont confrontées à divers problèmes reproductifs, métaboliques, cardiovasculaires et psychologiques : [1,4,5]

• Cycles menstruels irréguliers
• Absence ou retard d’ovulation
• Hirsutisme (croissance des poils du visage)
• Acné
• Perte de cheveux
• Kystes ovariens
• Prise de poids et difficulté à perdre du poids
• Infertilité
• Changements d’humeur (anxiété, dépression)
• Douleurs menstruelles et pelviennes
• Apnée du sommeil
• Risques cardiovasculaires (dyslipidémie, hypertension)
• Inflammation chronique

Bien que l’on ait pensé à l’origine que le SOPK était entièrement dû à une production excessive d’androgènes (hormones mâles telles que la testostérone), la recherche a mis en évidence d’autres causes de développement du SOPK, telles que la génétique et les facteurs environnementaux. [1,6] Il est intéressant de noter que l’augmentation du nombre de cas du SOPK dans le monde est attribuée à une mauvaise alimentation, à une activité physique réduite, à l’exposition à des produits chimiques perturbateurs endocriniens (tels que les pesticides, le bisphénol A et les phtalates), à une exposition à une lumière altérée, à des troubles du sommeil et à des taux de stress accrus. [6,7]

Les données actuelles soulignent également l’impact significatif des taux d’insuline élevés et de la résistance à l’insuline du SOPK. [1] En fait, on estime qu’environ 80 % des femmes obèses atteintes du SOPK et 30 à 40 % des femmes maigres présentent une insulinorésistance et une hyperinsulinémie compensatoire. [8] Cela peut avoir un impact négatif sur les taux d’androgènes et la santé ovarienne et augmenter le risque de diabète, de dyslipidémie et d’obésité chez les femmes. [1,4,9] Par conséquent, des traitements dont il est prouvé qu’ils améliorent la sensibilité à l’insuline ont été étudiés pour soutenir les personnes atteintes du SOPK. La metformine, les thiazolidinédiones, l’inositol et la berbérine sont des exemples d’agents insulino-sensibilisateurs oraux dont il a été démontré qu’ils améliorent les anomalies endocriniennes, métaboliques et reproductives observées avec le SOPK. [10]

Au cours de la dernière décennie, des recherches de plus en plus nombreuses ont mis en évidence l’efficacité de l’inositol dans l’amélioration des résultats des personnes atteintes du SOPK. Le myo-inositol (MI) et le D-chiro-inositol (DCI) sont les deux isomères les plus courants de l’inositol, et de multiples essais cliniques soutiennent la supplémentation en MI et en DCI pour aider à réduire la résistance à l’insuline, à soutenir le métabolisme du glucose, à diminuer les taux sériques d’androgènes et à réguler les cycles menstruels et l’ovulation. [11–17]

Bien que le MI et le DCI soient tous deux bénéfiques, un déséquilibre du rapport entre les deux peut avoir un impact négatif sur les résultats de santé du SOPK. Plus précisément, un niveau excessif de DCI peut augmenter la production d’androgènes, tandis qu’un niveau réduit d’IM peut influencer la santé ovarienne. [18] Cependant, la supplémentation avec une combinaison de MI et de DCI dans un rapport de 40:1, le même rapport que celui trouvé dans le plasma des femmes en bonne santé, a démontré des résultats cliniques significatifs chez les femmes atteintes du SOPK. [16–20]

Dans le cadre d’un essai de six mois, aléatoire et contrôlé par placebo, mené auprès de 46 femmes souffrant du SOPK et présentant un IMC supérieur à 30, les participantes ont été affectées soit au groupe de traitement comprenant une MI et un DCI dans une proportion de 40:1, soit à un groupe placebo. [11] Comparativement au groupe placebo, les femmes du groupe de traitement ont connu des améliorations significatives des paramètres endocriniens et métaboliques, avec une diminution de la testostérone libre, de l’hormone lutéinisante (LH), de la glycémie à jeun, de l’insuline à jeun et de l’indice HOMA, tandis que le groupe placebo n’a pas connu d’améliorations endocriniennes ou métaboliques statistiquement significatives. En outre, une étude clinique dans laquelle on a ajouté 1,1 g de MI à 27,6 mg de DCI, pris quotidiennement, a permis d’améliorer la qualité des ovocytes (ovules) et des embryons, ainsi que le taux de grossesse chez les femmes atteintes du SOPK qui subissent une FIV. [19]

PCOSense^MD de WomenSense^MD est une solution de santé naturelle complète pour les femmes souffrant du SOPK. C’est l’une des premières formules à associer le MI et le DCI dans le rapport idéal de 40:1, aux côtés du folate et de la vitamine B12. PCOSense est facile à utiliser. Il suffit de mélanger une mesure de la poudre non aromatisée dans de l’eau, à prendre deux fois par jour, pour aider à gérer les symptômes hormonaux et métaboliques du SOPK.

La supplémentation en PCOSense peut :

• Favoriser un bon métabolisme du glucose et réduire la résistance à l’insuline
• Soutenir la fonction ovarienne, la qualité des ovules et la fertilité chez les femmes souffrant du SOPK
• Contribuer à un cycle menstruel normal et réduire le taux de testostérone sérique chez les femmes souffrant du SOPK
• Favoriser les résultats de la fécondation in vitro (FIV) chez les femmes atteintes du SOPK
• Contribuer au développement précoce normal du cerveau et de la moelle épinière du fœtus
• Réduire le risque d’anomalies du tube neural lorsqu’il est pris quotidiennement au moins trois mois avant la grossesse et en début de grossesse

Le SOPK est une affection complexe qui nécessite une approche thérapeutique multidimensionnelle. Outre les avantages notables de la supplémentation en MI et en DCI, d’autres approches peuvent également apporter un soutien, comme un régime à faible indice glycémique, une augmentation de l’activité physique, un soutien au sommeil, une réduction de l’exposition aux perturbateurs endocriniens, une amélioration de la santé intestinale et la correction des carences en nutriments. [21]

Références :
1. Kamenov Z, Gateva A. Inositols in PCOS. Molecules. 2020; 25(23):5566.
2. Khan MJ, Ullah A, Basit S. Genetic basis of polycystic ovary syndrome (PCOS): Current perspectives. Appl Clin Genet. 2019; 12:249-60.
3. Gibson-Helm M, Teede H, Dunaif A, et al. Delayed diagnosis and a lack of information associated with dissatisfaction in women with polycystic ovary syndrome. J Clin Endocrinol Metab. 2017; 102(2):604-12.
4. Islam H, Masud J, Islam YN, et al. An update on polycystic ovary syndrome: A review of the current state of knowledge in diagnosis, genetic etiology, and emerging treatment options. Womens Health (Lond). 2022; 18:17455057221117966.
5. Louwers YV, Laven JSE. Characteristics of polycystic ovary syndrome throughout life. Ther Adv Reprod Health. 2020; 14:2633494120911038.
6. Parker J, O’Brien C, Hawrelak J, et al. Polycystic ovary syndrome: An evolutionary adaptation to lifestyle and the environment. Int J Environ Res Public Health. 2022; 19(3):1336.
7. Zeng LH, Rana S, Hussain L, et al. Polycystic ovary syndrome: A disorder of reproductive age, its pathogenesis, and a discussion on the emerging role of herbal remedies. Front Pharmacol. 2022; 13:874914.
8. Davinelli S, Nicolosi D, Di Cesare C, et al. Targeting metabolic consequences of insulin resistance in polycystic ovary syndrome by D-chiro-inositol and emerging nutraceuticals: A focused review. J Clin Med. 2020; 9(4):987.
9. Ding H, Zhang J, Zhang F, et al. Resistance to the insulin and elevated level of androgen: A major cause of polycystic ovary syndrome. Front Endocrinol (Lausanne). 2021; 12:741764.
10. Zhao H, Xing C, Zhang J, et al. Comparative efficacy of oral insulin sensitizers metformin, thiazolidinediones, inositol, and berberine in improving endocrine and metabolic profiles in women with PCOS: A network meta-analysis. Reprod Health. 2021; 18(1):171.
11. Benelli E, Del Ghianda S, Di Cosmo C, et al. A combined therapy with Myo-inositol and D-chiro-inositol improves endocrine parameters and insulin resistance in PCOS young overweight women. Int J Endocrinol. 2016; 2016:3204083.
12. Costantino D, Minozzi G, Minozzi E, et al. Metabolic and hormonal effects of myo-inositol in women with polycystic ovary syndrome: A double-blind trial. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2009; 13(2):105-10.
13. Genazzani AD, Santagni S, Rattighieri E, et al. Modulatory role of D-chiro-inositol (DCI) on LH and insulin secretion in obese PCOS patients. Gynecol Endocrinol. 2014; 30(6):438-43.
14. Gerli S, Papaleo E, Ferrari A, Di Renzo GC. Randomized, double blind placebo-controlled trial: Effects of myo-inositol on ovarian function and metabolic factors in women with PCOS. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2007; 11(5):347-54.
15. Regidor PA, Schindler AE, Lesoine B, et al. Management of women with PCOS using myo-inositol and folic acid. New clinical data and review of the literature. Horm Mol Biol Clin Investig. 2018; 34(2).
16. Formuso C, Stracquadanio M, Ciotta L. Myo-inositol vs. D-chiro inositol in PCOS treatment. Minerva Ginecol. 2015; 67(4):321-5.
17. Nordio M, Basciani S, Camajani E. The 40:1 myo-inositol/D-chiro-inositol plasma ratio is able to restore ovulation in PCOS patients: comparison with other ratios. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2019; 23(12):5512-21.
18. Unfer V, Dinicola S, Laganà AS, et al. Altered ovarian inositol ratios may account for pathological steroidogenesis in PCOS. Int J Mol Sci. 2020; 21(19):7157.
19. Colazingari S, Treglia M, Najjar R, et al. The combined therapy myo-inositol plus D-chiro-inositol, rather than D-chiro-inositol, is able to improve IVF outcomes: Results from a randomized controlled trial. Arch Gynecol Obstet. 2013; 288(6):1405-11.
20.Facchinetti F, Unfer V, Dewailly D, et al. Inositols in polycystic ovary syndrome: An overview on the advances. Trends Endocrinol Metab. 2020; 31(6):435-47.
21. Szczuko M, Kikut J, Szczuko U, et al. Nutrition strategy and lifestyle in polycystic ovary syndrome-narrative review. Nutrients. 2021; 13(7):2452.

Au sujet de l’auteur : L’équipe de WomenSense

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